Al atacar a la proteína ATF4 hay menos redundancia incorporada para permitir que el cáncer sobreviva. (Foto: Especial)

Hallan nueva forma de autodestruir al cáncer con estrés

El mecanismo podría señalar el camino hacia un nuevo enfoque terapéutico
Redacción | El Universal
02 Julio, 2019 | 15:50 hrs.

Científicos de Estados Unidos han identificado un nuevo mecanismo que puede ayudar a que los tumores crezcan demasiado rápido y mueran a causa del estrés, informó este lunes un estudio.

Durante años los investigadores han intentado atacar un gen llamado MYC, el cual impulsa el crecimiento de tumores en múltiples tipos de cáncer cuando está mutado o sobreexpresado.

Si bien en la actualidad no existe una forma específica de abordarlo, investigaciones anteriores se han centrado en bloquear otros pasos en la cadena como una solución para impedir el crecimiento tumoral.

El nuevo mecanismo involucra una proteína llamada ATF4 que cuando está bloqueada puede causar que las células cancerosas produzcan demasiada proteína y mueran.

Dicho mecanismo, encontrado por investigadores de la Universidad de Pensilvania, podría señalar el camino hacia un nuevo enfoque terapéutico debido a que ya existen inhibidores de esta proteína.

Según el estudio publicado en la revista Nature Cell Biology, en ciertos tumores uno de los pasos que impide su crecimiento está regulado por una quinasa llamada PERK, que activa ATF4.

“El bloqueo de PERK no siempre detiene el crecimiento del tumor porque MYC en realidad controla un segundo proceso que puede funcionar en paralelo como una reducción en el sistema”, citó el texto.

Así, al atacar a la proteína ATF4 hay menos redundancia incorporada para permitir que el cáncer sobreviva, debido a que ésta es el punto donde ambas vías de señal convergen.

Los hallazgos también mostraron que ATF4 activa los genes que MYC necesita para el crecimiento y controla la velocidad a la que las células producen proteínas específicas llamadas 4E-BP.

Cuando los investigadores eliminaron el ATF4 en células o ratones, encontraron que las células tumorales continuaban acumulando esas proteínas y eventualmente murieron como resultado del estrés.

El proceso anterior bloqueó el crecimiento del tumor en ratones con linfomas y cáncer colorrectal, indicó el texto.

También se encontró que cuando los tumores en humanos son controlados por MYC, ATF4 y su proteína asociada 4E-BP se expresan en exceso, lo que demuestra que este enfoque podría funcionar en las personas.

Finalmente, el líder de la investigación mencionó que se está trabajando para confirmar que este enfoque no causará ningún efecto fuera del objetivo; además de que se centrarán en continuar investigando por qué ATF4 funciona de esta manera.

QUÉ DICEN LOS USUARIOS